类风湿关节炎是一个怎样的疾病，相信很多人都略知一二，因为现在的信息传播非常迅速，大家只要上网看一下就会知道。成都附大类风湿医院，不是很多人知道类风湿关节炎患者的骨质破坏是怎么发生的。下面大家来进一步了解。
许多年来，感染曾被怀疑为本病的病因。因为这也有一定证据：本病的发热、白细胞增多、局部淋巴结肿大等炎症现象，都与感染所引起的炎症十分相似。有关报告提到过的病原体种类甚多，如类白喉杆菌、梭状芽孢杆菌、支原体(一种介于细菌与病毒之间的微生物)和风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒以及Ⅰ型人T细胞白血病病毒等，都被认为是类风湿关节炎的病原体。但这些微生物都不能经常地被培养出来或被移植。用抗生素或手术清除感染病灶，对类风湿关节炎的症状和病程无直接影响。有人曾将病人的白细胞;淋巴细胞或血浆输入健康志愿者身上，并未引起类似的疾病。近年来，有人认为类风湿关节炎可能与EB病毒有关。，研究注重机体对微生物的免疫反应，发现类风湿关节炎病人对某些微生物的高免疫反应现象，提示可能与该病的发病有关。感染致病的一个途径是慢性感染持续存在的刺激，另一途径是感染仅早期存在，激发免疫反应后被清除，但此免疫反应则持续存在，作用于关节内自身的抗原。因为类风湿关节炎好发于女性，怀孕期间、口服避孕药可减轻类风湿关节炎的严重程度，甚至可防止发病，应用糖皮质激素能抑制本病等，所以有人认为，内分泌因素和类风湿关节炎似有—定关系。但根据研究，病人的肾上腺结构和其他内分泌功能多属正常。类风湿患者骨和软骨破坏的发病机制
白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子α(TNFα)等致炎细胞因子参与了类风湿性关节炎患者骨和软骨重塑失调的病理过程。在骨的重塑过程中，两种细胞因子都能够上调NF-κB配体的受体激活剂，这可增强骨质的破坏和吸收。TNFα能够刺激破骨细胞的祖细胞分化为成熟的破骨细胞，IL-1能够直接作用于破骨细胞，增加其骨质吸收能力。
IL-1和TNFα也能够影响软骨的重塑。这些细胞因子不但能够提高刺激软骨基质降解的因子的产量，而且还能抑制II型胶原和蛋白多糖的合成。
进一步理解关节破坏的机制将有助于研制出针对这些致炎细胞因子的更具有选择性和特异性的制剂，从而更加有效地治疗类风湿性关节炎和其他炎症性疾病。
